sexta-feira, 7 de agosto de 2015

Hipertensão crônica na gestação - Resumo [INCOMPLETO]

HIPERTENSÃO E GESTAÇÃO - RESUMO

  • Definição:
    • É considerada hipertensão quando a pressão arterial sistólica (PAS) é > 140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica (PAD) > 90 mmHg, medidas em duas ocasiões com 4 horas de intervalo.
  • Classificação da hipertensão na gestação:
    • Hipertensão Crônica (HC):
      • É a hipertensão que está presente antes da gravidez ou diagnosticada antes de 20 semanas de gestação.Também é considerada HC aquela diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e que não normaliza no pósparto.
    • Hipertensão Gestacional (HG):
      • É o aumento da PA que surge após as 20 semanas de Idade Gestacional (IG) e sem proteinúria.
    • Pré-eclâmpsia (PE):
      • É uma síndrome caracterizada tanto como uma síndrome materna (hipertensão, proteinúria e/ou sintomas variados) quanto como uma síndrome fetal (CIUR), ou ainda ambos.
    • Pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica:
      • É o surgimento de proteinúria (> 0,3 g/24h) após a IG de 20 semanas em portadora de HC, ou um aumento adicional da proteinúria em quem já apresentava aumento prévio, ou ainda um aumento súbito da PA em quem apresentava níveis controlados previamente, ou alteração clínica ou laboratorial característica de PE.
    • Eclâmpsia (E):
      • É o surgimento de convulsões em pacientes com PE ou HG.
  • Hipertensão crônica (HC) na gravidez:
    • Diagnóstico:
      • O diagnóstico de hipertensão é baseado na medida adequada da PA > 140/90 mmHg:
        • No entanto, na mulher grávida, devido à vasodilatação sistêmica fisiológica, muitas vezes a PA diastólica pode chegar a zero.
    • Classificação:
      • Etiológica
        • Essencial ou primária:
          • Não apresenta uma causa aparente facilmente identificável.
          • 90% dos casos.
        • Secundária:
          • É devida a causas muito bem estabelecidas;
          • 10% dos casos.
      • De risco:



    • Conduta:
      • Exames complementares recomendados antes da gestação:
        • Exames que avaliam lesão de órgão alvo:
          • EAS;
          • Urocultura;
          • Proteinúria de 24 horas;
          • Hemograma completo;
          • Função renal com eletrólitos;
          • Teste de tolerância à glicose.
        • ECG e ecocardiograma:
          • Naquelas com HC por vários anos, para avaliação de hipertrofia ventricular esquerda e análise da função sistodiastólica ventricular.
        • Exames específicos na investigação de hipertensão secundária:
          • Feocromocitoma:
          • Hiperaldosteronismo primário:
          • Hipertensão e hipocalemia;
          • Estenose de artéria renal.
      • Avaliação laboratorial após 20 semanas:
        • Hematócrito e hemoglobina:
          • O surgimento de hemoconcentração sinaliza para o diagnóstico de PE sobreposta (Ht > 36%), além de ser um indicador de gravidade. Valores diminuídos podem significar hemólise associada.
        • Plaquetas:
          • Trombocitopenia sugere PE grave.
        • Proteinúria de 24 horas:
          • Surgimento de proteinúria sugere PE sobreposta.
        • Ácido úrico:
          • Quando aumentado, sugere PE sobreposta (> 4,5 mg/dl).
        • Creatinina sérica:
          • Quando aumentada, e principalmente se associada à oligúria, sugere PE grave.
        • Transaminases:
          • Aumentadas sugerem comprometimento hepático da PE.
        • Desidrogenase lática:
          • Aumenta na presença de hemólise associada à PE.
        • Provas da coagulação:
          • Alteram quando ocorre coagulopatia de consumo.
      • Avaliação do desenvolvimento e bem-estar fetal:
        • Ultrassonografia:
          • Deve sempre ser realizada em IG entre 16 e 20 semanas e repetida entre 28 e 32 semanas (conforme a gravidade materna), assim como após cada 3-4 semanas até o termo
          • Tem o objetivo de avaliar a biometria e o crescimento fetal, além do avaliar o líquido amniótico.
          • Quando é diagnosticada PE sobreposta, aumenta em 30% o risco de insuficiência placentária e consequente crescimento intrauterino restrito (CIUR), que é geralmente assimétrico.
        • Dopplervelocimetria:
          • Exame que avalia a circulação uteroplacentária por meio da análise das curvas ao Doppler de artérias uterinas e cerebrais no segundo trimestre;
          • É indicado nos casos de risco muito elevado para PE que podem se beneficiar de alguma medida terapêutica preventiva efetiva.
        • Cardiotocografia:
          • Monitoriza a frequência cardíaca fetal e as contrações uterinas;
          • Pode evidenciar hipóxia e acidose fetal;
          • Os resultados são mais fidedignos quando o exame é realizado a partir da 32ª semana de IG.
        • Perfil biofísico fetal:
          • Baseado em 4 parâmetros de bemestar fetal (movimento, tônus, respiração e líquido amniótico), complementa a cardiotocografia e auxilia na decisão do melhor momento do parto;
          • Em casos estáveis, é realizado uma vez por semana e nos graves pode ser necessário até diariamente.

quinta-feira, 6 de agosto de 2015

Hemorragias anteparto e pós-parto - Resumo [INCOMPLETO]

RESUMO - HEMORRAGIAS ANTEPARTO E PÓS-PARTO

  • Alterações hemodinâmicas relacionadas à gravidez:
    • Expansão do volume plasmático:
      • Aproximadamente 40 a 50% de aumento até a 30ª semana gestacional.
    • Aumento da massa eritrocitária:
      • Ocorre aumento de 20 a 30% até o fim da gravidez.
    • Aumento do débito cardíaco materno:
      • Ocorre aumento de 30 a 50% com pico no começo do 3º trimestre;
      • Deve-se a aumento na frequência cardíaca e no volume de ejeção.
    • Queda da resistência vascular sistêmica;
    • Aumento da coagubilidade sanguínea:
      • Aumento de fibrinogênio e da maioria do fatores procoagulantes (II, VII, VIII, IX e X);
  • Adaptações fisiológicas à hemorragia:
    • Perda de menos que 20% do volume sanguíneo:
      • Ocorre vasoconstrição arterial e venosa para manter a pressão arterial e preservar o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais.
    • Perda de mais que 20% do volume sanguíneo:
      • Aumento na resistência vascular não consegue mais compesar a perda sanguínea e a pressão arterial cai;
      • Débito cardíaco cai devido à falta de pré-carga, resultando em insuficiente perfusão dos tecidos;
      • Se o volume sanguíneo não for apropriadamente reposto, evolue-se para choque cardiogênico.
    • Em gestantes com pré-eclâmpsia essas adaptações fisiológicas estão alteradas:
      • A expansão do volume plasmático é 9% menor;
      • A perda sanguínea é subestimada, pois, devido à vasoconstrição que acompanha pré-eclâmpsia, a pressão arterial é mantida em normotensão mesmo com hemorragia.
  • Classificação da hemorragia:
    • Hemorragia Classe 1:
      • Aproximadamente 1000 ml de perda sanguínea;
      • Corresponte à 15% de déficit sanguíneo;
      • Gestantes apresentam apenas alterações fisiológicas leves como tonturas e palpitações.
    • Hemorragia Classe 2:
      • Definida como >1500 ml de perda sanguínea;
      • Corresponte à 20-25% de déficit sanguíneo;
      • Sinais e sintomas:
        • Taquicardia, um mecanismo compensatório para aumentar o débito cardíaco;
        • Taquipnéia;
        • Pulsos fracos;
        • Hipotensão ortostática.
    • Hemorragia Classe 3:
      • Definida como >2000 ml de perda sanguínea;
      • Corresponte à 30-35% de déficit sanguíneo;
      • Manifestações clínicas:
        • Taquicardia significante - 120-160 bpm;
        • Taquipnéia significante - 30-50 irpm;
        • Hipotensão evidente;
        • Inquietação, palidez e extremidades frias.
    • Hemorragia Classe 4:
      • Definida como >2500 ml de perda sanguínea;
      • Corresponte à >40% de déficit sanguíneo;
      • Manifestações clínicas:
        • Pulsos distais ausentes;
        • Choque cardiogênico;
        • Falta de ar;
        • Oligúria ou anúria.
  • Causas:
    • Hemorragia anteparto:
      • Sangramento placentário (70%):
        • Placenta prévia (35%);
        • Descolamento prematuro de placenta (35%).
      • Indeterminada (25%);
      • Causas extraplacentárias (5%):
        • Lesões cervico-vaginais locais:
          • Polipo cervical;
          • Carcinoma cervical;
          • Varizes;
          • Trauma local.


segunda-feira, 15 de dezembro de 2014

Esquizofrenia [INCOMPLETO]

  • DEFINIÇÃO:
    • Transtorno psicótico maior (ou um grupo de transtornos) que usualmente aparece na fase mais tardia da adolescência ou no início da idade adulta que apresenta sintomas diferentes em múltiplos domínios, de forma muito heterogênea em diferentes indivíduos e também variabilidade nos mesmos indivíduos ao longo do tempo.
  • FISIOPATOLOGIA:
    • Teoria dopaminérgica:
      • Produção aumentada de dopamina ou hipersensibilidade de seus receptores no sistema mesolímbico resultando em hiperexcitabilidade sintomas positivos;
      • Estado hipodopaminérgico em regiões cerebrais frontais, associado aos sintomas negativos.
    • Teoria da vulnerabilidade–estresse–superação:
      • Vulnerabilidade (genética) resultará no desenvolvimento de sintomas quando estressores ambientais estiverem presentes e os mecanismos para lidar com eles falharem.
  • DIAGNÓSTICO - DSM-IV:
    1. Dois (ou mais) dos seguintes, cada um presente por um período significativo de tempo durante 1 mês (ou menos, se tratado de forma bem-sucedida):
      1. Delírios;
      2. Alucinações;
      3. Discurso desorganizado (desagregação freqüente ou incoerência);
      4. Comportamento muito grosseiramente desorganizado ou catatônico;
      5. Sintomas negativos, isto é, monotonia afetiva, alogia ou avolição.
      • Nota: Apenas um sintoma do critério A é necessário se os delírios forem bizarros ou as alucinações consistirem de voz fazendo comentários simultâneos sobre o comportamento ou os pensamentos da pessoa, ou duas ou mais vozes conversando uma com a outra.
    2. Funções sociais/ocupacionais:
      • Uma ou mais áreas funcionais maiores (tais como trabalho, relações interpessoais ou autocuidado) se encontram acentuadamente abaixo do nível atingido antes do início do distúrbio.
    3. Sinais contínuos do distúrbio persistem por pelo menos 6 meses, período que deve incluir pelo menos 1 mês de sintomas que preenchem o critério A e podem incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais.
  • SUBTIPOS:
    • Tipo paranoide:
      • Preocupação com delírios de perseguição, geralmente delírios bizarros ou de grandeza e alucinação.
    • Tipo catatônica:
      • Sintomas psicomotores proeminentes, com sintomas negativos, mutismo, ecolalia e ecopraxia.
    • Tipo desorganizada:
      • Muito inquieto, confuso, infantil.
    • Tipo indiferenciada:
      • Características de múltiplos tipos.
    • Tipo residual:
    • Sintomas negativos sem sintomas psicóticos.

Estágios de Tanner


  • DEFINIÇÃO:

    • Estágios de alterações anatômicas que ocorrem em uma sequência previsível no desenvolvimento físico normal em crianças, adolescentes e adultos que definem as medidas físicas das características sexuais primárias e secundárias externas.

  • Estágios de Tanner “P” - Pêlos pubianos:

    • P1: Nenhum (estágio pré-púbere);
    • P2: Pequena quantidade de pêlos longos e finos principalmente na base do pênis ou ao longo do lábio maior;
    • P3: Pêlos ficam mais grossos e encaracolados e começam se extender lateralmente, cobrindo esparsamente a sínfise púbica;
    • P4: Pêlo adulto, cobrindo densamente a região púbica, porem poupando a parte medial da coxa;
    • P5: Pêlo estende até a parte medial da coxa;
    • P6: Extensão dos pêlos para cima da região púbica.

  • Estágios de Tanner “M” - Mamas (meninas):

    • M1: Mama infantil, com elevação somente da papila
    • M2: Broto mamário: aumento inicial da glândula mamária, com elevação da aréola e papila, formandouma pequena saliência. Aumenta o diâmetro da aréola, e modifica-se sua textura
    • M3: Maior aumento da mama e da aréola, mas sem separação de seus contornos;
    • M4: Maior crescimento da mama e da aréola, sendo que esta agora forma uma segunda saliência acima do contorno da mama;
    • M5: Mamas com aspecto adulto. O contorno areolarnovamente incorporado ao contorno da mama.

  • Estágios de Tanner “G” - Genitais (meninos):


    • G1: Pênis, testículos e escroto de tamanho e proporções infantis.
    • G2: Aumento inicial do volume testicular (>4ml). Pele escrotal muda de textura e torna-se avermelhada. Aumento do pênis mínimo ou ausente.
    • G3: Crescimento peniano, principalmente em comprimento. Maior crescimento dos testículos e escroto.
    • G4: Continua crescimento peniano, agora principalmente em diâmetro, e com maior desenvolvimento da glande. Maior crescimento dos testículos e do escroto, cuja pele se torna mais pigmentada.
    • G5: Desenvolvimento completo da genitália, que assume tamanho e forma adulta.

domingo, 14 de dezembro de 2014

Vasculites [INCOMPLETO]


  • CLASSIFICAÇÃO:
    • Vasculites com predomínio de grandes vasos:
      • Arterite temporal ou de células gigantes;
      • Síndrome de Cogan;
      • Doença de Behçet;
      • Arterite de Takayasu.
    • Vasculites com predomínio de vasos de médio calibre:
      • Poliarterite nodosa clássica (PAN);
      • Doença de Kawasaki;
      • Vasculite isolada do SNC;
      • Tromboangeite obliterante ou doença de Buerger.
    • Vasculites com predomínio de vasos de pequeno calibre:
      • Granulomatose de Wegener;
      • Poliangiite microscópica (PAN microscópica);
      • Síndrome de Churg-Strauss;
      • Púrpura de Henoch-Scholein ou anafilactoide;
      • Vasculite crioglobulinêmica;
      • Vasculite cutânea Leucocitoclástica.
  • POLIARTERITE NODOSA CLÁSSICA:
    • Principais artérias acometidas:
      • Aa. renais, aa. dos nervos periféricos, aa. coronárias, aa. musculares e aa. Testiculares.
    • Epidemiologia:
      • Prevalência: 6/100 mil habitantes;
      • Mais comum em homens (2:1) e entre 40 e 50 anos de idade.
    • Acometimento sistêmico:
      • Vasculite neural:
        • Mononeurite múltipla;
      • Vasculite gastrointestinal:
        • Artéria mesentérica superior;
        • Dor abdominal com piora à alimentação;
        • Pode ocorrer infarto ou perfuração intestinal.
      • Vasculite renal:
        • Aa. Interlobares > infartos renais;
        • Hipertensão renovascular e IR progressiva;
        • Não há glomerulonefrite (presente na PAN microscópica).
    • Apresentação clínica:
      • Sintomas gerais;
      • Infartos digitais;
      • Púrpura (livedo reticular);
      • Poliartrite migratória;
      • Dor ao se alimentar (vasculite de aa. Mesentéricas);
      • Dor testicular;
      • Mononeurite no pé (pé caído);
      • Hipertensão (vasculite renal);
      • HBsAg ou Anti-HBs + (30% dos casos).
    • Critérios diagnósticos (American College of Rheumatology – ACR):
      • Perda de peso > 4 Kg;
      • Livedo testicular;
      • Dor testicular;
      • Astenia e mialgias;
      • Mononeurite múltipla;
      • Hipertensão arterial diastólica de início recente;
      • Ureia > 80 mg/dL ou creatinina > 1,5 mg/dL;
      • HBsAg ou Anti-HBs;
      • Aneurismas e estenoses de artérias viscerais (mesentéricas, celíacas, renais);
      • Biópsia de artérias de médio e\ou pequeno calibre com neutrófilos.
      • Presença de 3 ou mais critérios (sensibilidade: 82,2%; especificidade: 86,6%).
    • Tratamento:
      • Tratamento da PAN clássica:
        • Ciclofosfamida 2mg/Kg/dia;
        • Predinisona 1 mg/Kg/dia.
      • Após remissão:
        • Predinisona em dias alternados com redução lenta até suspensão em 6 a 12 meses.
      • Formas limitadas:
        • Predinisona 60 mg/dia.
  • DOENÇA DE KAWASAKI:
    • Apresentação clínica:
      • Criança < 5 anos;
      • Febre por mais de 5 dias;
      • Exantema polimorfo;
      • Congestão ocular em 2 a 4 dias da doença;
      • Língua em framboesa;
      • Eritema e edema palmo-plantar após 10 dias da doença;
      • Linfadenopatia cervical aguda não-supurativa;
      • Outros: Diarreia, vômitos, disfunção hepática, hidropsia de vesícula biliar, rinorreia, faringite necrosante, otite média, pneumonia, meningite asséptica, nefrite e IRA, orquite, etc.
    • Critérios diagnósticos:
      • Febre entre 38 e 40°C maior que 5 dias (obrigatório)
      • Exantema polimorfo
      • Congestão ocular
      • Língua em framboesa
      • Eritema e edema palmo-plantar -> descamação periungueal após 10 dias
      • Linfadenopatia cervical aguda não-supurativa
      • Pelo menos 5 critérios
      • Nota: obrigatório solicitar Ecocardiograma para avaliação de coronárias
    • Tratamento:
      • Imunoglobulina EV 2g/kg:
        • Dose única, infundida em 12 horas;
        • Iniciar na fase febril;
        • Efetiva se aplicada até o 10º dia da doença.
      • Salicilatos 100 mg/Kg/dia:
        • Manter até 3 dias após o fim da febre;
        • Reduzir para dose antitrombótica (3 a 5 mg/Kg/dia) até normalização das plaquetas;
        • Manter indefinidamente na presença de aneurismas.
  • VASCULITE ISOLADA DE SNC:
    • Características gerais:
      • Etiologia desconhecida;
      • Alterações restritas ao SNC;
      • Ausência de critérios diagnósticos.
    • Manifestações clínicas:
      • Sinais neurológicos focais;
      • Cefaleia;
      • Convulsões;
      • Desorientação e amnesia.
    • Diagnóstico:
      • Exclusão;
      • Biópsia – vasculite granulomatosa.

Síndromes Nefríticas [INCOMPLETO]


  • DEFINIÇÃO:
    • Lesão glomerular inflamatória
  • CARACTERÍSTICAS:
    • Hematúria:
      • Urina cor de coca-cola;
      • Cilindros hemáticos no EAS.
    • Proteinúria:
      • Maior do que 150 mg/dia;
      • Menor do que 3g/dia.
    • TFG (Taxa de Filtração Glomerular) reduzida:
      • Aumento de BUN e creatinina; 
      • Relação BUN/Cr > 15.
    • Função tubular intacta;
    • Oliguria.

Manifestações clínicas
Hipertensão
Edema
Hematúria macroscópica

Glomerulonefrite pós-estreptocócica

Etiologia:
Streptococus pyogenes beta-hemolítico grupo A (sorotipos M1, M4 e M12)
Fisiopatologia:
Deposição de imunocomplexos circulantes
Formação in situ de imunocomplexos pela deposição de antígenos na membrana basal glomerular (MBG)
Reação cruzada de anticorpos contra componentes da MBG

Ativação da via alternativa do complemento

Manifestações clínicas
Varia de hematúria microscópica assintomática até sindrome nefrítica caracterizada por hematúria, proteinúria, edema, hipertensão e elevação da creatinina sérica
1 a 3 semanas após faringoamigdalite ou 3 a 6 semanas após escarlatina ou piodermite
Edema (85%), hipertensão arterial sistêmica (50 ‐ 90%), hematúria macroscópica (40%)

Exames Laboratoriais
C3 diminuído, C4 normal ou levemente reduzido
EAS:
Hematuria com dismorfismo eritrocitário
Cilindros hemáticos
Piuria
Proteinuria (entre 150 mg e 3g/dia)
Elevação variada da creatinina

domingo, 2 de junho de 2013

Síndrome de aspiração de mecônio - Resumo

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO - RESUMO

  • Síndrome de aspiração de mecônio:
    • Fisiologia do mecônio:
      • É um líquido viscoso composto por secreções gastrointestinais, debris celulares, bile, suco pancreático, muco, sangue, lanugo deglutido e vérnix;
      • Durante a gestação, o mecônio aparece no íleo fetal entre a 10ª e 16º semana;
      • No nascimento, 60 a 200g pode ser eliminado pelo recém-nascido, sendo que a eliminação intra-útero é incomum, principalmente antes da 37ª semana gestacional, devido à pequena capacidade peristáltica, a um bom tônus do esfíncter anal e à presença de um "plug" de mecônio particularmente viscoso no reto;
      • Em gestações de 42 semanas ou mais, a passagem de mecônio ocorrre em 35% dos casos.
    • Definição:
      • Síndrome clínica caracterizada por uma insuficiência respiratória num neonato que apresenta líquido amniótico meconial ao nascer e que tem achados radiológicos compatíveis com o quadro clínico, sem que haja outra explicação para estes sintomas
    • Etiologia:
      • Hipoxemia fetal devido a insuficiência placentária ou limitação das reservas fetais:
        • Isso leva à passagem de mecônio para o líquido amniótico antes do parto;
        • O esforço respiratório ofegante causado por desconforto respiratório contínuo leva à aspiração de mecônio no útero.
    • Epidemiologia:
      • Passagem de mecônio para o líquido amniótico ocorre em 10-15% dos RN termo, 35% dos RN pós-termo e é rara em RN pretermo.
      • Apenas 5% dos RN com mecônio no líquido amniótico aspiram o material para os pulmões e desenvolvem a síndrome clínica;
      • A incidência geral é de 0,43 por nascido vivo.
    • Patogênese:
      • Aspiração de mecônio espesso leva à obstrução completa ou parcial;
        • Obstrução completa resulta em atelectasia;
        • Obstrução parcial resulta em hiperinflação devido ao sequestramento de ar nas porções pulmonares distais à obstrução
        • Isso resulta em um padrão radiográfico composto, com áreas de atelectasia e áreas com hiperinflação.
      • Mecônio mais diluido alcança os espaços aéreos distais, inativando o surfactante e levando à uma imagem radiográfica similar à da Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) com nebulosidade difusa e volume pulmonar diminuido;
      • Inflamação em resposta aos conteúdos meconiais levam à edema alveolar e bronquiolar, diminuindo, ainda mais, o surfactante e piorando o quadro.
    • Manifestações clínicas:
      • Pele frouxa e descamada;
      • Cordão umbilical com coloração amarelo-esverdeada;
      • Taquipnéia, batimento de asas nasais, retrações, roncos e estertores grossos;
      • Cianose;
      • O tórax pode ter um formato de barril, devido ao aprisionamento de ar.
    • Diagnóstico:
      • O diagnóstico é feito baseado nos seguintes critérios:
        • Presença de mecônio no líquido amniótico;
        • Presença de desconforto respiratório;
        • Alterações radiográficas:
          • Mudam com o tempo;
          • Na fase aguda com aspiração de mecônio espesso, existe um padrão radiográfico composto, com áreas de atelectasia e áreas com hiperinflação.
          • Com aspiração de mecônio diluido e inativação do surfactante, existe opacificação homogênea e volume pulmonar normal ou diminuído.
    • Diagnóstico diferencial:
      • Como existe presença de mecônio no líquido amniótico em 10% dos partos, recém-nascidos com outras causas de desconforto respiratório pode ter mecônio no líquido amniótico;
      • O principal diagnóstico diferencial é Taquipnéia Transitória do Recém-Nascido (TTRN). A apresentação radiográfica pode ser muito similar. A diferenciação se faz pelo rápido clareamento do infiltrado na TTPN, enquanto na Síndrome de aspiração de mecônio o infiltrado pulmonar persiste por muitos dias.
    • Tratamento:
      • CPAP (Pressão Positiva Contínua em Vias Aéreas)- Indicações:
        • RN com peso inferior a 1.500g, na presença de qualquer sinal de aumento do trabalho respiratório. Nesse caso, instalar a CPAP precocemente, se possível desde o nascimento;
        • RN com peso superior a 1.500g mantendo SatO2 abaixo de 89% em oxigênio igual ou superior a 40%;
        • Pós-extubação traqueal para todos os RN com peso inferior a 1.500g;
        • Apneia neonatal.
      • Ventilação mecânica, se CPAP não for suficiente;
      • Surfactantes:
        • Podem ser úteis pois o mecônio inativa o surfactante.
      • Corticóides:
        • Diminuem a inflamação, porém sua segurança não foi estudada.
      • Antibióticos:
        • São úteis pois o material meconial aspirado pode ser contaminado, além de que o mecônio propicia a infecção bacteriana.
    • Prognóstico:
      • A síndrome de aspiração de mecônio raramente é fatal devido aos cuidados intensivistas modernos, porém em lugares sem recursos, é uma importante causa de morbimortalidade.
    • Prevenção:
      • Evitar nascimentos pós-termos é uma medida efetiva;
      • Sucção traqueal de rotina não é recomendada para recém-nascidos hígidos, porém é uma medida importante em recém-nascidos deprimidos;
      • Âmnio-infusão não tem se mostrada efetiva na redução da incidência ou da severidade da síndrome de aspiração de mecônio.